La vitamina D se ha convertido en una de las estrellas de la documentación médica en torno del coronavirus. Su presencia o carencia se analiza en una serie de informes que aparecieron en cadena en al menos tres de los más importantes medios científicos del mundo, todos ellos, advirtiendo el valor y consecuencias de portarla o no en los pacientes. Su deficiencia está asociada con reacciones inflamatorias y disfunción inmune por lo que predispone a los individuos a infecciones severas.
Un equipo liderado por el especialista José L Hernández del Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Cantabria en Santander, España acaba de publicar un nuevo documento que revela que hay varias líneas de evidencia que podrían respaldar el papel vital en la dimensión de la presencia de la vitamina D en los sujetos que experimentan una infección por SARS-CoV-2. En primer lugar, la deficiencia de vitamina D es una afección común en todo el mundo, y los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D (25OHD) siguen un patrón estacional y geográfico bien conocido.
Así, España, epicentro del estudio de estos profesionales, ubicada en zonas templadas del hemisferio norte, pero con una mayor prevalencia de déficit de vitamina D ha alcanzado tasas muy elevadas de infección y letalidad por SARS-CoV-2. En segundo lugar, la vitamina D es una hormona esteroidea implicada en la modulación del sistema inmunológico innato y adquirido y también en la producción de péptidos antimicrobianos, como la catelicidina y la beta-defensina-2 humana, así como en la expresión de genes implicados en la destrucción intracelular de patógenos. En tercer lugar, los niveles séricos bajos de 25OHD se encuentran con frecuencia en personas de edad avanzada o en individuos con afecciones crónicas, como hipertensión, diabetes, cáncer o enfermedades cardiovasculares, que también se han informado como factores de mal pronóstico para COVID-19.
Finalmente, la regulación a la baja de ECA2 por el SARS-CoV-2 conduce a una desregulación del sistema renina-angiotensina (RAS) que contribuye a la “tormenta de citocinas” que precede al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) característico de la forma grave de COVID-19. En este sentido, la vitamina D puede inhibir la producción de citocinas proinflamatorias en monocitos/macrófagos humanos y la deficiencia crónica de vitamina D puede inducir la activación de RAS, lo que lleva a la producción de factores fibróticos y por lo tanto, daño pulmonar.
Teniendo en cuenta las consideraciones anteriores, el objetivo que se plantearon los profesionales fue evaluar los niveles séricos de 25OHD en pacientes hospitalizados con COVID-19 en comparación con controles basados en la población. Además, también se analizó la posible asociación entre las concentraciones séricas de 25OHD y la gravedad y mortalidad de COVID-19.
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