Investigadores de la Universidad de Duke (Carolina del Norte, EE.UU.) y de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han desarrollado en laboratorio un modelo en 3D de pequeños pulmones para estudiar cómo se produce la infección por coronavirus, que da lugar a la neumonía y dificultad respiratoria aguda, principal causa de muerte en pacientes con covid-19.
En dos estudios independientes cultivaron los organoides pulmonares o pulmones en miniatura a partir de células epiteliales alveolares tipo 2 (AT2), que son células madre que reparan las partes más profundas de los pulmones cuando son atacadas por el SARS-CoV-2, el virus responsable del covid-19.
En ambas investigaciones, los modelos fueron infectados con una cepa de SARS-CoV-2, que causó una infección celular completa apenas seis horas después de la exposición.
Los resultados del primer estudio, a cargo de la Universidad de Duke, fueron publicados el pasado 22 de octubre y demuestran que los organoides lanzaban una respuesta inflamatoria mediada por interferones en el momento del contagio. Asimismo, constataron que los pulmones generan una reacción inmunitaria defensiva conocida como tormenta de citocinas, en respuesta al virus.
"Se pensaba que la tormenta de citocinas se debía a la gran afluencia de células inmunitarias, pero podemos ver que también ocurre en las propias células madre pulmonares", indicó Purushothama Rao Tata, biólogo celular de la Universidad de Duke.
En el segundo estudio, publicado el 21 de octubre, el equipo de Cambridge, que trabajó con investigadores de Corea del Sur, tomaron una muestra del virus de un paciente que se infectó en enero después de viajar a Wuhan (China).
El equipo descubrió que, en el momento del contagio, las células comenzaron a producir interferones, proteínas que actúan como señales de advertencia para las células vecinas. Cuando habían transcurrido 48 horas de la infección, los interferones desencadenaron la respuesta inmune innata y las células comenzaron a luchar contra la infección.
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